Nikotynamid mononukleotyd (NMN) i NAD⁺ – czy rzeczywiście „odmładzają” mózg?Przegląd biochemii, danych przedklinicznych i badań klinicznych

1. Abstrakt

Nikotynamid mononukleotyd (NMN) jest prekursorem dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD⁺), kluczowego koenzymu w procesach energetycznych, regulacji epigenetycznej, naprawie DNA i odpowiedzi na stres komórkowy. Spadek poziomu NAD⁺ jest jednym z powtarzalnych znalezisk w starzejących się tkankach, w tym w mózgu, i wiąże się z zaburzeniami funkcji mitochondrialnych, nasileniem neurozapalenia oraz zwiększoną podatnością na neurodegenerację.PubMed+1

W modelach zwierzęcych zwiększanie puli NAD⁺ za pomocą NMN wyraźnie poprawia różne aspekty funkcji mózgu: zmniejsza uszkodzenia neuronów po urazie, łagodzi patologię alzheimerowską, poprawia pamięć i regulację mitochondriów.PubMed+2Nature+2 Natomiast dane z badań klinicznych u ludzi są na razie ograniczone: NMN i inne prekursory NAD⁺ (głównie nikotynamid rybozyd, NR) konsekwentnie zwiększają poziom NAD⁺ we krwi i wydają się bezpieczne w obserwacjach do kilkunastu miesięcy, ale jak dotąd nie wykazały jednoznacznego, istotnego klinicznie „odmłodzenia” funkcji poznawczych.PubMed+3Nature+3PubMed+3

Wniosek ogólny:

  • Z dużym prawdopodobieństwem (~80–90%, szacunek) NMN i inne boostery NAD⁺ mają neuroprotekcyjne działanie w modelach zwierzęcych.
  • Z umiarkowanym prawdopodobieństwem (~40–60%, szacunek) długotrwałe zwiększanie NAD⁺ może spowolnić niektóre aspekty starzenia mózgu u ludzi.
  • Z małym prawdopodobieństwem (~10–20%, szacunek) można mówić o realnym „odmładzaniu” mózgu u ludzi w sensie odwrócenia istniejących zmian związanych z wiekiem – na to obecnie brak twardych danych klinicznych.

2. NAD⁺ – podstawy biochemiczne w mózgu

2.1. Czym jest NAD⁺?

NAD⁺ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) to koenzym:

  • uczestniczący w reakcjach redoks (glikoliza, cykl Krebsa, łańcuch oddechowy),
  • substrat dla enzymów NAD-zależnych:
    • sirtuin (SIRT1–7),
    • PARP (poli(ADP-rybozo)polimerazy),
    • CD38/CD157 (cyklazy ADP-rybozy),
  • zaangażowany w:
    • utrzymanie homeostazy mitochondrialnej,
    • naprawę DNA,
    • regulację odpowiedzi na stres oksydacyjny,
    • modulację ekspresji genów (przez deacetylację histonów).PubMed+1

W mózgu NAD⁺ jest szczególnie ważny z powodu ogromnego zapotrzebowania energetycznego neuronów oraz wrażliwości na zaburzenia mitochondriów.

2.2. Spadek NAD⁺ w starzeniu i chorobach neurodegeneracyjnych

Przeglądy nad metabolizmem NAD⁺ podkreślają, że:

  • stężenie NAD⁺ spada z wiekiem w wielu tkankach, w tym w mózgu,PubMed+1
  • spadek ten koreluje z:
    • dysfunkcją mitochondrialną,
    • nasileniem stresu oksydacyjnego,
    • przewlekłym stanem zapalnym (tzw. inflammaging),
    • zwiększoną aktywnością PARP i CD38 (enzymy „zużywające” NAD⁺),PubMed+1
  • deregulacja NAD⁺ jest obserwowana w chorobie Alzheimera, Parkinsona i innych neurodegeneracjach.MDPI+1

W modelach zwierzęcych przywrócenie NAD⁺ (np. przez NMN, NR, niacynamid) prowadzi do poprawy wielu fenotypów starzeniowych, w tym funkcji mitochondrialnych i czasem funkcji poznawczych.PubMed+1

3. NMN – biochemia i farmakologia

3.1. NMN jako element szlaku ratunkowego NAD⁺

NMN jest nukleotydem powstającym w tzw. szlaku ratunkowym (salvage pathway):

  • nikotynamid (Nam) → (enzym NAMPT) → NMN → (enzymy NMNAT) → NAD⁺
  • alternatywnie: nikotynamid rybozyd (NR) → (kinazy NRK) → NMN → NAD⁺.MDPI

W neuronach sprawność tego szlaku jest krytyczna; selektywne zaburzenie NAMPT lub NMNAT w komórkach nerwowych prowadzi do fenotypów zbliżonych do przyspieszonego starzenia i neurodegeneracji.Semantic Scholar+1

3.2. Farmakokinetyka NMN u ludzi

Badania kliniczne (głównie u zdrowych starszych mężczyzn oraz osób w średnim/ starszym wieku) pokazują, że:

  • doustne dawki NMN 250–900 mg/dobę:
    • są dobrze tolerowane,
    • istotnie zwiększają poziom NAD⁺ i jego metabolitów we krwi,Nature+2PubMed+2
  • brak poważnych działań niepożądanych w okresie do 12–24 tygodni (i do 900 mg/d w badaniach bezpieczeństwa).PMC+1

Istnieje dyskusja, czy NMN przenika barierę krew–mózg w postaci niezmienionej, czy jest najpierw de-fosforylowany do NR i dopiero potem wchodzi do mózgu. Dane są niejednoznaczne; większość autorów uważa, że efektem końcowym i tak jest podniesienie puli NAD⁺ w komórkach mózgowych, choć dokładna farmakodynamika w OUN nadal jest przedmiotem badań (to jest szacunek, prawdopodobieństwo poprawności ~70–80%).

4. Starzenie mózgu a zależność od NAD⁺

W przeglądach nad NAD⁺ w mózgu wskazuje się, że spadek NAD⁺ przyczynia się do kilku kluczowych procesów starzenia układu nerwowego:PubMed+2MDPI+2

  • Dysfunkcja mitochondrialna
    • spadek aktywności łańcucha oddechowego,
    • zmniejszona biogeneza mitochondriów (m.in. przez mniejszą aktywację SIRT1–PGC-1α),
    • większa produkcja ROS.
  • Upośledzenie naprawy DNA
    • nadaktywna PARP zużywa NAD⁺ w odpowiedzi na uszkodzenia DNA,
    • wyczerpanie NAD⁺ wtórnie osłabia inne szlaki.
  • Neurozapalenie i dysfunkcja mikrogleju
    • aktywacja CD38 w komórkach odpornościowych zużywa NAD⁺,
    • spadek NAD⁺ sprzyja prozapalnej fenotypizacji komórek.
  • Zaburzenia plastyczności synaptycznej
    • sirtuiny i inne enzymy NAD-zależne wpływają na ekspresję genów związanych z pamięcią, LTP itd.

Te mechanizmy tworzą atrakcyjną hipotezę:

„podniesienie NAD⁺ może częściowo cofnąć lub spowolnić molekularne i funkcjonalne przejawy starzenia mózgu”.

Dowody na ten scenariusz są mocne w modelach zwierzęcych, ale wciąż słabe w badaniach klinicznych.

5. Dane przedkliniczne: NMN i NAD⁺ w modelach chorób mózgu

5.1. Choroba Alzheimera i inne otępienia

W licznych modelach zwierzęcych (myszy transgeniczne, szczurowe modele AD) suplementacja NMN:

  • zwiększa poziom NAD⁺ w mózgu,
  • poprawia funkcje mitochondrialne,
  • zmniejsza odkładanie β-amyloidu i fosforylację tau,
  • redukuje neurozapalenie i stres oksydacyjny,
  • poprawia pamięć i uczenie w testach behawioralnych.Semantic Scholar+3ScienceDirect+3Nature+3

Przykładowe prace:

  • Zhao i wsp. (2023): NMN poprawiał patologię alzheimerowską u myszy m.in. przez modulację mikrobioty jelitowej; zaobserwowano poprawę pamięci i zmniejszenie obciążenia Aβ.PubMed
  • Xiong i wsp. (2024): NMN poprawiał mitochondrialną odpowiedź na stres (UPRmt) w modelach AD, z towarzyszącą poprawą funkcji poznawczych.Nature
  • wcześniejsze prace (np. Long i wsp.) wykazały poprawę funkcji mitochondrialnych w mózgu i neuroprotekcję w modelach AD po NMN.Semantic Scholar

Ocena:

  • Prawdopodobieństwo, że NMN rzeczywiście jest neuroprotekcyjny w AD u ssaków (zwierzęta): ~90–95% (dane liczne, spójne).
  • Prawdopodobieństwo, że podobny efekt występuje u ludzi z AD: na razie umiarkowane, ~40–60% (ekstrapolacja z modeli, brak dużych RCT).

5.2. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)

W modelu pourazowego uszkodzenia mózgu u szczurów:

  • Zhu i wsp. 2023 podawali NMN po TBI i obserwowali:
    • zmniejszenie obrzęku mózgu,
    • mniejszą śmierć neuronów,
    • poprawę wyników neurologicznych i pamięci,
    • silne obniżenie markerów neurozapalenia (TNF-α, IL-1β, aktywacji mikrogleju i astrocytów).PubMed+1

Dodatkowe prace sugerują, że zaburzenie NMNAT (enzym przekształcający NMN do NAD⁺) nasila uszkodzenia po TBI, co pośrednio wspiera znaczenie szlaku NAD⁺ w neuroprotekcji.PubMed

5.3. Inne modele OUN

W literaturze opisano neuroprotekcyjne efekty zwiększania NAD⁺ (NMN, NR lub bezpośrednio NAD⁺) w:

  • modelach udaru niedokrwiennego,
  • modelach uszkodzeń fotoreceptorów (siatkówka, ale mechanizmy zbliżone do innych neuronów),Aging-US+1
  • modelach neurozapalnych (LPS, alkohol).SpringerLink+1

Wszystkie te dane tworzą spójny obraz: podniesienie NAD⁺ jest korzystne dla neuronów w warunkach stresu, przynajmniej u zwierząt.

6. Badania kliniczne NMN i innych prekursorów NAD⁺ u ludzi

6.1. NMN – badania w populacji ogólnej / starzejącej się

Do tej pory badania NMN u ludzi były stosunkowo krótkie (do 12 tygodni) i prowadzone głównie u osób:

  • w średnim i starszym wieku (ok. 40–70 lat),
  • względnie zdrowych lub z niewielkimi zaburzeniami metabolicznymi.

Najważniejsze wyniki:

  1. Igarashi i wsp. 2022 – randomizowane badanie u zdrowych starszych mężczyzn (250 mg NMN/d przez 12 tygodni):
    • wzrost NAD⁺ i jego metabolitów w krwi,
    • poprawa siły mięśni (chwytność),
    • brak przekonujących zmian w parametrach poznawczych (cognitive endpoints były eksploracyjne).Nature
  2. Huang i wsp. 2022 (Uthever NMN) – wieloośrodkowe RCT u osób w średnim i starszym wieku:
    • poprawa niektórych subiektywnych wskaźników jakości życia i „energii”,
    • brak twardych, standaryzowanych wyników dotyczących funkcji poznawczych.Frontiers
  3. Yi i wsp. 2023 – badanie dawka–odpowiedź (300/600/900 mg NMN/d):
    • wyraźne zwiększenie NAD⁺ w krwi,
    • poprawa wyników SF-36 (jakość życia),
    • brak jednoznacznych dowodów na poprawę funkcji poznawczych.PubMed
  4. Hsu i wsp. 2025 (Nutrients) – 250 mg NMN/d przez 12 tygodni u starszych osób:
    • poprawa parametrów sprawności fizycznej (szybkość chodu, siła chwytu),
    • znowu brak twardych dowodów na poprawę funkcji poznawczych (nie był to główny punkt końcowy).MDPI

Metaanaliza i przegląd Song i wsp. (2023) podsumowują: NMN jest bezpieczny, skutecznie zwiększa NAD⁺, wykazuje pewne korzyści w zakresie parametrów metabolicznych i funkcji fizycznej, ale brak jest dowodów na zapobieganie demencji lub istotną poprawę funkcji poznawczych.APCZ+3PMC+3ResearchGate+3

Dodatkowy raport (Alzheimer’s Drug Discovery Foundation) wprost stwierdza, że w jednym małym RCT u zdrowych starszych osób nie uzyskano poprawy funkcji poznawczych po NMN, choć lek był dobrze tolerowany.alzdiscovery.org

6.2. NR (nikotynamid rybozyd) jako „proxy” dla mózgowych efektów NAD⁺

NR jest innym, lepiej przebadanym klinicznie prekursorem NAD⁺. Choć pytasz o NMN, dane NR są ważne, bo mówią coś o tym, co się dzieje z mózgiem człowieka po przewlekłym podniesieniu NAD⁺.

  1. Orr i wsp. 2024 – GeroScience, MCI
    • 20 osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI), 1 g NR/d przez 10 tygodni, RCT.
    • Wyniki:
      • znaczący wzrost NAD⁺ we krwi,
      • zmiany w perfuzji hipokampa w MRI,
      • brak istotnej poprawy pamięci w standardowych testach neuropsychologicznych.PMC+2neurologylive.com+2
  2. Wu i wsp. 2025 – trial z NR w kontekście choroby Alzheimera / biomarkerów
    • NR poprawiał parametry metabolizmu mózgowego i niektóre biomarkery,
    • nie wykazał jednak jednoznacznej poprawy klinicznej funkcji poznawczych w krótkim czasie.PubMed+2The Lancet+2
  3. Inne badania NR (np. w MCI/mild AD, długo-COVID):
    • zgodnie pokazują: wzrost NAD⁺ + bezpieczeństwo,
    • minimalne lub brak wyraźnych, powtarzalnych korzyści w zakresie funkcji poznawczych przy obserwacji <6–12 miesięcy.ScienceDirect+2ResearchGate+2

Wniosek:
Jeżeli nawet dobrze przebadany NR, który też zwiększa NAD⁺, nie daje spektakularnego, szybkiego efektu na pamięć u ludzi, to oczekiwanie, że NMN w monoterapii „odmłodzi” mózg w ciągu kilku miesięcy, jest na dziś mało realistyczne (szacunek: prawdopodobieństwo takiego silnego efektu <10–15%).

7. Czy możemy mówić o „odmładzaniu” mózgu?

7.1. Co to znaczy „odmłodzenie”?

Operacyjnie, „odmłodzenie mózgu” można zdefiniować jako:

  1. Molekularne odmłodzenie:
    • przywrócenie profilu metabolizmu, ekspresji genów, epigenomu i funkcji mitochondriów do stanu bardziej „młodzieńczego”.
  2. Funkcjonalne odmłodzenie:
    • poprawa pamięci, uwagi, szybkości przetwarzania itp. do poziomu statystycznie zbliżonego do młodszej grupy odniesienia.
  3. Strukturalne odmłodzenie:
    • odwrócenie atrofii mózgu, poprawa integralności istoty białej, objętości hipokampa itd.

W modelach zwierzęcych NMN + inne boostery NAD⁺ spełniają często kryterium (1) i częściowo (2). U ludzi jak dotąd mamy głównie dane z kategorii (1) (biomarkery i metabolizm), znacznie mniej z (2), prawie brak z (3).

7.2. Co mówią dane?

Mocne strony dowodów:

  • Preklinicznie:
    • przywrócenie NAD⁺ poprawia funkcje mitochondriów, zmniejsza neurozapalenie i stres oksydacyjny, zmienia ekspresję genów w kierunku „młodszego” profilu.Nature+2Semantic Scholar+2
  • Klinicznie:
    • NMN/NR spokojnie podnoszą NAD⁺ u ludzi,
    • są dobrze tolerowane w dawkach 250–1000 mg/d (krótkoterminowo),PubMed+2Nature+2
    • pojawiają się sygnały subtelnych zmian (np. perfuzja hipokampa, niektóre biomarkery neurodegeneracji).PMC+1

Słabe strony dowodów:

  • Brak dużych, wieloletnich RCT, gdzie:
    • punktem końcowym byłaby konwersja MCI → otępienie lub tempo spadku poznawczego u starszych osób.
  • Dotychczasowe badania:
    • są małe (dziesiątki, a nie tysiące pacjentów),
    • krótkie (tygodnie–miesiące),
    • często mają punkty końcowe „miękkie” (jakość życia, siła mięśni, skale subiektywne).PMC+2Frontiers+2
  • NR w MCI poprawia biomarkery i perfuzję, ale nie poprawia testów pamięci – to bardzo ważny sygnał ostudzenia entuzjazmu.PMC+1

7.3. Szacunek prawdopodobieństw (świadomie „Bayesowsko”)

Oparte na aktualnej literaturze i ekstrapolacji (to są świadome szacunki, nie twarde fakty):

  • Szansa, że przewlekłe (wieloletnie) zwiększanie NAD⁺ (NMN/NR) rzeczywiście spowalnia fizjologiczne starzenie mózgu u ludzi
    – np. zmniejsza tempo pogarszania pamięci o kilka procent rocznie:
    → ~40–60%.
  • Szansa, że takie leczenie realnie „odmładza” mózg, tzn. odwraca istniejący deficyt poznawczy do poziomu młodszej populacji:
    → ~10–20%.
  • Szansa, że NMN w monoterapii znacząco zmniejszy ryzyko demencji (np. AD) u osób z dużym ryzykiem:
    → obecnie nieznana; przy ostrożnym podejściu ~20–40%, dopóki nie ma dużych badań prospektywnych.

8. Bezpieczeństwo i potencjalne ryzyka

8.1. Dane bezpieczeństwa

Przeglądy kliniczne NMN (Song 2023, Yu 2024) podsumowują:PMC+2Frontiers+2

  • dawki 250–900 mg/d przez okres od kilku tygodni do 3 miesięcy:
    • brak poważnych działań niepożądanych,
    • łagodne objawy to najczęściej dyskomfort żołądkowo-jelitowy, bóle głowy, czasem bezsenność lub uczucie pobudzenia,
  • brak sygnałów hepatotoksyczności lub nefrotoksyczności w krótkim terminie.

NR ma jeszcze dłuższy „staż” kliniczny i również wydaje się bezpieczny w podobnych dawkach (do 2000 mg/d w niektórych badaniach).PMC

8.2. Niewiadome

  • Brak danych długoterminowych (wieloletnich)
    – nie wiemy, czy przewlekłe wysokie NAD⁺ nie sprzyja np. wybranym procesom nowotworowym (bo NAD⁺ jest potrzebny także szybko dzielącym się komórkom). Przeglądy podkreślają tę niepewność.PubMed+1
  • Nie jest jasne:
    • czy wysokie NAD⁺ u osób z zaawansowaną chorobą neurodegeneracyjną nie może w pewnych warunkach wzmacniać też niekorzystnych procesów (to hipoteza, prawdopodobieństwo, że to realny problem, szacuję na ~20–30%).

W praktyce NMN jest suplementem, nie lekiem – nie ma zatwierdzonej wskazanej dawki terapeutycznej dla „odmładzania mózgu”, a stosowanie powinno być omawiane z lekarzem (szczególnie przy współistniejących chorobach i lekach).

9. Podsumowanie praktyczne – co wiemy dzisiaj?

  1. NAD⁺ jest kluczowy dla zdrowia mózgu
    • Jego spadek jest jednym z filarów biochemicznych starzenia się układu nerwowego.PubMed+2MDPI+2
  2. NMN jest skutecznym boosterem NAD⁺ u ludzi
    • Doustne dawki 250–900 mg/d podnoszą NAD⁺ we krwi i wydają się bezpieczne w krótkiej perspektywie.PubMed+2Nature+2
  3. W modelach zwierzęcych NMN wyraźnie „odmładza” mózg (w sensie funkcji i patologii):
  4. U ludzi – na razie:
    • nie ma dowodów, że NMN:
      • zapobiega demencji,
      • istotnie poprawia pamięć u osób starszych,
    • NR, choć dobrze przebadany, również nie wykazuje spektakularnych efektów poznawczych, mimo że poprawia parametry metaboliczne i perfuzję hipokampa.PMC+2PubMed+2
  5. Metafora „odmładzania mózgu” jest dziś bardziej marketingowa niż naukowa
    • Realistycznie możemy mówić o:
      • potencjale spowolnienia niektórych procesów starzeniowych,
      • wsparciu zdrowia mitochondrialnego i redukcji stresu,
      • możliwych korzyściach neuroprotekcyjnych – ale wciąż bez twardych klinicznych dowodów.
  6. Najsilniejsze filary ochrony mózgu pozostają „klasyczne”:
    • kontrola ciśnienia, glikemii, lipidów,
    • aktywność fizyczna (szczególnie interwał/siła),
    • sen, dieta śródziemnomorska,
    • stymulacja poznawcza i społeczna.
    Prawdopodobieństwo, że te interwencje łączone dają większe korzyści dla mózgu niż sam NMN, oceniam na >80%.

10. Możliwe kierunki dalszych badań

Z punktu widzenia chemika i lekarza, najbardziej obiecujące – ale wciąż otwarte – obszary to:

  • Długoterminowe RCT NMN/NR:
    • z punktami końcowymi: konwersja MCI → otępienie, tempo spadku funkcji poznawczych, MRI, PET;
  • Kombinacje NAD⁺ boosterów z innymi interwencjami geroprotekcyjnymi:
    • dieta, ćwiczenia, leki modyfikujące ryzyko naczyniowe;
  • Biomarkery „molekularnego wieku mózgu” (epigenetyczne zegary tkankowo specyficzne) i badanie, czy NMN faktycznie odmładza je u ludzi.SpringerLink+1

11. Bibliografia

  1. Lautrup S, Sinclair DA, Mattson MP, Fang EF. NAD⁺ in Brain Aging and Neurodegenerative Disorders. Cell Metabolism. 2019;30(4):630–655.PubMed+1
  2. Kolotyeva NA, et al. Pathobiochemistry of Aging and Neurodegeneration: Deregulation of NAD⁺ Metabolism in Brain Cells. Biomolecules. 2024;14(12):1556.PubMed+1
  3. Chu X, et al. Regulation of NAD⁺ Metabolism in Aging and Disease. Metabolism. 2022;126:154923.PubMed+1
  4. Chini CCS, et al. NAD Metabolism: Role in Senescence Regulation and Aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920.PubMed+1
  5. Poddar SK, et al. Nicotinamide Mononucleotide: Exploration of Diverse Therapeutic Applications of a Potential Molecule. Biomolecules. 2019;9(1):34.MDPI
  6. Long AN, et al. cyt. w: Rahman SU, et al. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Neurodegenerative Diseases. (przegląd, 2024).Semantic Scholar
  7. Zhao X, et al. Nicotinamide Mononucleotide Improves the Alzheimer’s Disease by Regulating Intestinal Microbiota. Biochem Biophys Res Commun. 2023.ScienceDirect+1
  8. Xiong X, et al. NAD⁺-Boosting Agent Nicotinamide Mononucleotide Potently Improves Mitochondria Stress Response in Alzheimer’s Disease via ATF4-Dependent Mitochondrial UPR. Cell Death & Disease. 2024;15(10).Nature+1
  9. Zhu X, et al. Nicotinamide Mononucleotides Alleviated Neurological Impairment via Anti-Neuroinflammation in Traumatic Brain Injury. Int J Med Sci. 2023;20(3):307–317.PubMed+1
  10. Gu X, et al. Nicotinamide Mononucleotide Adenylyl Transferase 2 Inhibition Aggravates Neurological Damage after Traumatic Brain Injury in a Rat Model. J Korean Neurosurg Soc. 2023;66(4):400–408.PubMed
  11. Igarashi M, et al. Chronic Nicotinamide Mononucleotide Supplementation Safely and Effectively Boosts NAD⁺ Metabolism in Healthy Older Men. NPJ Aging. 2022.Nature
  12. Yi L, et al. The Efficacy and Safety of β-Nicotinamide Mononucleotide Supplementation on NAD⁺ Metabolism in Healthy Middle-Aged Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Dose-Dependent Study. Front Aging Neurosci. 2023.PubMed
  13. Huang H, et al. A Multicentre, Randomised, Double Blind, Parallel Design, Placebo Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Uthever (NMN Supplement) in Middle Aged and Older Adults. Front Aging. 2022.Frontiers
  14. Hsu YJ, et al. Effects of Nicotinamide Mononucleotide Supplementation on Physical Performance in Older Adults: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2025;17(19):3148.MDPI
  15. Song Q, et al. The Safety and Anti-Ageing Effects of Nicotinamide Mononucleotide in Human Clinical Trials: An Update. Advances in Nutrition. 2023;14(6):1416–1435.PMC+1
  16. Orr ME, et al. A Randomized Placebo-Controlled Trial of Nicotinamide Riboside in Older Adults with Mild Cognitive Impairment. GeroScience. 2024;46(1):665–682.PMC+1
  17. Wu CY, et al. Cognitive and Alzheimer’s Disease Biomarker Effects of Oral Nicotinamide Riboside Supplementation. Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions. 2025.PubMed+1
  18. Dölle C, et al. NAD Augmentation as a Disease-Modifying Strategy for Neurodegenerative Diseases. Trends Endocrinol Metab. 2025.Cell+1
  19. Kocak G, et al. Autophagy–NAD⁺ Axis: Emerging Insights into Neuronal Aging and Neurodegeneration. Front Mol Biosci. 2025.Frontiers
  20. Alzheimer’s Drug Discovery Foundation. Nicotinamide Mononucleotide (Drug in Development). Raport przeglądowy ok. 2023 r.alzdiscovery.org

Opracowanie: Rafał Klasiński / Fundacja Independent Institute of Chemical Processes

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Related Posts