Noopept i analogi peptydowe – obietnice i fakty

1. Wprowadzenie – gdzie w ogóle plasuje się Noopept?

Noopept (omberacetam, N-fenyloacetyl-L-prolyloglicyny etylowy ester, GVS-111) to syntetyczny dipeptydowy nootrop opracowany w Instytucie Farmakologii im. Zakusowa (Rosyjska Akademia Nauk Medycznych) na bazie struktury piracetamu.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

W praktyce klinicznej:

  • Rosja i część krajów WNP – lek na receptę w łagodnych zaburzeniach poznawczych pochodzenia naczyniowego i pourazowego.Semantic Scholar
  • UE, USA, Polska – brak rejestracji jako produkt leczniczy; w USA dodatkowo FDA uznaje go za nielegalny jako „dietary supplement ingredient”.Wikipedia+1

W społecznościach „biohackerów” Noopept funkcjonuje jako „super-piracetam” – silniejszy, w niższych dawkach, rzekomo poprawiający pamięć i koncentrację także u osób zdrowych. Problem w tym, że dane kliniczne są skrajnie ograniczone: mamy głównie badania przedkliniczne, pojedyncze otwarte badanie kliniczne i jeden opisany program badań klinicznych w formie streszczenia konferencyjnego.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

Celem tego tekstu jest chłodne zestawienie obietnic marketingowo-internetowych z twardymi faktami z badań naukowych – zarówno dla Noopeptu, jak i innych krótkich peptydów nootropowych projektowanych podobną metodą.

2. Chemia i projektowanie Noopeptu jako analogu peptydowego piracetamu

2.1. Od piracetamu do dipeptydu

Piracetam to klasyczny nootrop, mała cząsteczka z pierścieniem pirolidynowym. Zespół Gudashevej zaproponował koncepcję, że wiele klasycznych leków neuropsychotropowych to de facto mimikry receptorów peptydowych – ich masa cząsteczkowa odpowiada dipeptydom/tripeptydom.Semantic Scholar

Kroki projektowania (w dużym uproszczeniu):Semantic Scholar

  1. Wybór leku-„prototypu” o U-kształtnej krzywej dawka–efekt (cecha wielu peptydów).
  2. Identyfikacja „elementów peptydowych” w cząsteczce (u piracetamu: pierścień pirolidynowy ≈ prolina/pyroglutaminian, fragment N-acetyloamidowy ≈ glicyna).
  3. Synteza najprostszego analogu peptydowego (np. pGlu–Gly–NH₂, a następnie pGlu–Asn–NH₂ – 20 000× silniejszy niż piracetam w modelach zwierzęcych).
  4. Poszukiwanie endogennego prototypu (np. fragmentów wazopresyny, IGF-1).
  5. Optymalizacja struktury i wybór związku o najlepszym profilu farmakologicznym.

W przypadku Noopeptu opracowano szereg N-acylowanych dipeptydów prolinowych o ogólnej strukturze R-CO-Pro-AA-X (gdzie AA – aminokwas, X – np. OEt). Po badaniach SAR wybrano N-fenyloacetyl-L-prolyloglicyny etylowy ester jako związek o najlepszej aktywności i właściwościach technologicznych – nazwany Noopept.Semantic Scholar

2.2. Cyclo(Pro-Gly) – endogenny „prototyp” i metabolit

W toku badań wykazano, że Noopept metabolizuje się do cyklicznego dipeptydu cyclo(Pro-Gly) (cPG), który:Semantic Scholar+1

  • występuje endogennie w mózgu,
  • powstaje także z IGF-1,
  • wykazuje własności nootropowe, neuroprotekcyjne, antyhipoksyczne i anksjolityczne w modelach zwierzęcych.

Noopept jest zatem traktowany jako prolek cPG, ale jednocześnie wykazuje własną aktywność farmakologiczną.

3. Farmakokinetyka i właściwości fizykochemiczne

3.1. Wchłanianie i biotransformacja

Badania farmakokinetyczne (Boiko i wsp. – dane konferencyjne oraz raport ADDF) pokazują, że:Active Caldic+1

  • po doustnym podaniu u ludzi Noopept szybko się wchłania, osiągając Cmax po ok. 15 minutach,
  • w osoczu jest wykrywalny przez ok. 45 minut,
  • okres półtrwania u ludzi wynosi ok. 20–25 minut,
  • intensywnie ulega biotransformacji, m.in. do cyclo(Pro-Gly), który utrzymuje się wielokrotnie dłużej (godziny).

W modelach zwierzęcych okres półtrwania w mózgu to ok. 5–10 minut, ale cPG można wykryć nawet 5–6 godzin po podaniu Noopeptu.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

3.2. Właściwości fizykochemiczne

Najświeższe prace fizykochemiczne (2024–2025) pokazują, że Noopept:ScienceDirect+1

  • jest związkiem umiarkowanie lipofilowym,
  • istnieje w kilku formach krystalicznych, co ma znaczenie dla stabilności i formulacji,
  • łatwo przenika barierę krew–mózg (wykazano to w modelach zwierzęcych).

4. Mechanizmy działania – co wiemy z badań?

Noopept jest typowym przykładem leku „pleiotropowego”: działa na wiele układów równocześnie. To atrakcyjne marketingowo, ale utrudnia przypisanie konkretnych efektów pojedynczym mechanizmom. Poniżej najważniejsze, oparte na badaniach:

4.1. Modulacja neuroprzekaźnictwa cholinergicznego

  • W modelach zwierzęcych Noopept przeciwdziała amnezji wywołanej skopolaminą i antagonistami receptorów nikotynowych, co sugeruje wzmacnianie przekaźnictwa cholinergicznego.Alzheimer’s Discovery Foundation+1
  • W badaniu na neuronach ślimaka wykazano, że Noopept zwiększa prąd wywołany acetylocholiną w bardzo niskich stężeniach (10⁻¹⁰–10⁻⁸ M), podczas gdy piracetam działa dopiero w 10⁻⁴ M – różnica siedmiu rzędów wielkości w EC₅₀.SpringerLink

Interpretacja: z dużym prawdopodobieństwem (>80%) Noopept działa przynajmniej częściowo jako modulator cholinergiczny, co pasuje do obserwacji poprawy pamięci w modelach z deficytem acetylocholiny.

4.2. Neurotropiny: NGF i BDNF

Ostrovskaya i wsp. wykazali, że przewlekłe podawanie Noopeptu (28 dni) u szczurów:Alzheimer’s Discovery Foundation+1

  • zwiększa ekspresję BDNF i NGF w hipokampie,
  • normalizuje ich poziomy w modelu „cukrzycowo-degeneracyjnym” (streptozotocyna i.m. lub i.c.v.).

To może tłumaczyć zarówno jego działanie nootropowe, jak i neuroprotekcyjne.

4.3. HIF-1 i odpowiedź na hipoksję

Badanie Vakhitovej i wsp. (Acta Naturae 2016) pokazało, że Noopept:ChemicalBook

  • wybiórczo zwiększa aktywność czynnika transkrypcyjnego HIF-1 w komórkach HEK293,
  • nasila odpowiedź HIF-1 przy farmakologicznej indukcji hipoksji (CoCl₂),
  • wiąże się w modelowaniu molekularnym z prolylohydroksylazą 2 (PHD2) – enzymem regulującym degradację HIF-1α.

Ponieważ HIF-1 reguluje ekspresję genów odpowiedzialnych za angiogenezę, metabolizm glukozy i przeżycie komórek w warunkach niedotlenienia, ten mechanizm może częściowo tłumaczyć działanie ochronne w udarze i niedokrwieniu mózgu.

4.4. Działanie antyoksydacyjne i antyapoptotyczne

W modelu komórek PC12 eksponowanych na Aβ25-35 (model choroby Alzheimera in vitro) Noopept:BioMed Central+1

  • zmniejszał śmierć komórkową i odsetek komórek apoptotycznych,
  • redukował wzrost Ca²⁺i i powstawanie reaktywnych form tlenu,
  • stabilizował potencjał błony mitochondrialnej,
  • ograniczał hiperfosforylację tau i poprawiał morfologię neurytów.

W innych kulturach komórkowych (np. SH-SY5Y z nadekspresją α-synukleiny) Noopept zmniejsza toksyczność α-synukleiny i stres oksydacyjny.ScienceDirect+1

4.5. Modulacja glutaminianu i GABA

Podsumowując: Noopept działa wielotorowo – cholinergicznie, neurotroficznie, antyoksydacyjnie, antyapoptotycznie i poprzez HIF-1. To spójny obraz w modelach in vitro i in vivo, ale nadal jest to głównie biologia eksperymentalna, a nie dowody kliniczne.

5. Dane przedkliniczne – gdzie Noopept faktycznie działa?

5.1. Modele choroby Alzheimera

W szeregu prac Ostrovskaya i wsp. wykazano, że Noopept:Ovid+2ResearchGate+2

  • przywraca pamięć przestrzenną w modelu Alzheimera u myszy (np. po olfaktorektomii, wlew Aβ do jąder Meynerta),
  • zwiększa immunoreaktywność wobec amyloidu,
  • normalizuje poziomy neurotrofin w hipokampie.

Typowe obserwacje:

  • dawki skuteczne: 0,5–1 mg/kg (i.p. lub p.o.),
  • U-kształtna krzywa dawka–efekt: dawki pośrednie mogą być mniej skuteczne niż niższe lub wyższe.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

5.2. Udar i urazy mózgu

W modelach: fotochemiczny udar kory, uraz czołowy, globalne niedokrwienie:Alzheimer’s Discovery Foundation+2Active Caldic+2

  • Noopept zmniejsza deficyty neurologiczne i poprawia wyniki w testach pamięci,
  • ogranicza uszkodzenia neuronów i markery stresu oksydacyjnego.

W części badań metabolit cPG również wykazywał efekt neuroprotekcyjny, choć czasem krótkotrwały.

5.3. Cukrzyca i metabolizm

Prepubertalny model cukrzycy (szczury STZ) i inne modele metaboliczne pokazały, że Noopept:Alzheimer’s Discovery Foundation

  • zmniejsza HOMA-IR,
  • zmniejsza uszkodzenia DNA w trzustce, wątrobie i nerkach,
  • poprawia niektóre parametry gospodarki glukozowej (zwiększenie GLP-1, normalizacja glikemii).

Co ważne – w jednym z badań nie poprawił funkcji poznawczych mimo ochrony neuronów, co sugeruje, że wpływ na metabolizm i neuroprotekcję nie zawsze przekłada się automatycznie na pamięć.

5.4. Wnioski z badań na zwierzętach

  • Siła dowodów na neuroprotekcję w modelach eksperymentalnych jest stosunkowo mocna (jak na jeden ośrodek badawczy).
  • Krzywa dawka–efekt jest często dwuszczytowa, co jest typowe dla peptydów i utrudnia bezpieczne skalowanie dawek.Alzheimer’s Discovery Foundation+1
  • Zdecydowana większość badań pochodzi z jednego instytutu/bardzo zbliżonych zespołów (Zakusov), co rodzi ryzyko biasu publikacyjnego.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

6. Dane kliniczne – co wiemy u ludzi?

6.1. Otwarte badanie w łagodnych zaburzeniach poznawczych

Raport ADDF podsumowuje jedno opublikowane badanie kliniczne:Alzheimer’s Discovery Foundation

  • populacja: pacjenci z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi o etiologii naczyniowej i pourazowej,
  • projekt: otwarte porównanie Noopept vs piracetam, bez placebo,
  • dawki:
    • Noopept 10 mg 2× dziennie,
    • piracetam 400 mg 3× dziennie,
  • czas: 56 dni,
  • wyniki:
    • poprawa MMSE (np. z 26 do 29 pkt w grupie Noopeptu),
    • poprawa nastroju i części parametrów neuropsychologicznych,
    • działania niepożądane: bezsenność (5/31), drażliwość (3/31), wzrost ciśnienia (7/31).

Ograniczenia:

  • brak randomizacji i zaślepienia,
  • brak placebo,
  • mała próba i krótka obserwacja,
  • wszyscy pacjenci to osoby z istniejącą patologią OUN – brak danych u osób zdrowych.

6.2. Badanie kliniczne z użyciem EEG i oceny funkcji poznawczych

Streszczenie konferencyjne Teleshovej i wsp. (ok. 40 pacjentów z zespołem psychoorganicznym F06.6x) opisuje:Active Caldic

  • placebo-kontrolowaną część wstępną (testowe dawki 5–10 mg),
  • następnie 28-dniową terapię Noopeptem 15–30 mg/d u pacjentów z zaburzeniami naczyniowymi i pourazowymi,
  • poprawę:
    • objawów astenii, zaburzeń snu i labilności emocjonalnej,
    • uwagi, pamięci krótkotrwałej, złożonych reakcji sensomotorycznych,
  • zmiany w EEG typowe dla leków nootropowych (wzrost alfa, spadek delta, wzrost beta w okolicach czołowych).

To badanie sugeruje realny efekt kliniczny u pacjentów z uszkodzeniem OUN, ale:

  • pełne dane nie zostały opublikowane w recenzowanym czasopiśmie,
  • brak szczegółowego opisu randomizacji i metod statystycznych.

6.3. Brak badań u osób zdrowych

Nie ma kontrolowanych badań klinicznych oceniających wpływ Noopeptu na:

Stwierdzenie, że Noopept „zwiększa IQ” albo „poprawia naukę u zdrowych” jest więc twierdzeniem bez oparcia w danych klinicznych (szansa, że tak jest – na podstawie przedkliniki – istnieje, ale trudno ją oszacować; realistycznie <50%, dopóki nie ma RCT).

7. Bezpieczeństwo – co wiemy, a czego nie?

7.1. Dane z badań klinicznych

W otwartym badaniu z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi:Alzheimer’s Discovery Foundation

  • najczęstsze działania niepożądane:
    • zaburzenia snu (ok. 16%),
    • drażliwość (~10%),
    • wzrost ciśnienia tętniczego (~23%),
  • poważnych zdarzeń nie raportowano,
  • terapia była ogólnie dobrze tolerowana.

Raport ADDF konkluduje, że istnieją jedynie skąpe dane o bezpieczeństwie klinicznym, co uniemożliwia ocenę ryzyka długoterminowego.Alzheimer’s Discovery Foundation

7.2. Dane przedkliniczne

W badaniach na zwierzętach:Semantic Scholar+1

  • ED₅₀ (toksyczność) Noopeptu ~5100 mg/kg,
  • dawki skuteczne nootropowo 0,5–1 mg/kg,
  • wskaźnik bezpieczeństwa (ED₅₀/dawka optymalna) ok. 10 000, podczas gdy dla piracetamu ~30.

Oznacza to dużą rozpiętość między dawką terapeutyczną a toksyczną w warunkach eksperymentalnych – co jest typowe dla peptydów.

7.3. Czego nie wiemy

Brakuje:

  • badań >6 miesięcy u ludzi,
  • danych u osób z polifarmakoterapią (np. SSRI, leki przeciwpadaczkowe),
  • danych w ciąży, w chorobach autoimmunologicznych, w nowotworach,
  • dobrze udokumentowanych interakcji lekowych (teoretycznie możliwe interakcje przez wpływ na BDNF, HIF-1, immunomodulację).Alzheimer’s Discovery Foundation+1

Wniosek kliniczny: przy obecnym stanie wiedzy Noopept jest prawdopodobnie (70–80%) lekiem o niskiej toksyczności ostrej, ale długoterminowe ryzyko (lata stosowania u osób zdrowych) pozostaje nieznane.

8. Analogi peptydowe – co poza Noopeptem?

8.1. N-acylowane dipeptydy prolinowe (rodzina GVS-xxx)

Ta sama grupa badawcza opracowała cały szereg prolinowych dipeptydów:Semantic Scholar+1

  • Dipeptydy liniowe: R-CO-Pro-AA-X – o różnej aktywności nootropowej i neuroprotekcyjnej.
  • Cyclo(Pro-Gly) – endogenny dipeptyd, metabolit Noopeptu, o profilu podobnym do piracetamu (nootrop, antyhipoksyk, anksjolityk), ale aktywny głównie przy podaniu przed uczeniem się – w przeciwieństwie do Noopeptu, który ułatwia wszystkie fazy pamięci (kodowanie, konsolidacja, odtwarzanie).Semantic Scholar

Część tych związków nigdy nie wyszła poza etap przedkliniczny, część jest badana jako potencjalne neuroprotektory. Noopept pozostaje jedynym z tej rodziny w szerokiej praktyce klinicznej.

8.2. Dilept – dipeptydowy neuroleptyk

Zastosowanie tej samej metodologii (projektowanie dipeptydu na bazie leku niepeptydowego) doprowadziło do opracowania Dileptu – dipeptydowego analogu sulpiryd u o aktywności neuroleptycznej, aktywnego w dawkach ~10× niższych niż sulpiryd.Semantic Scholar

To pokazuje, że krótkie peptydy mogą wiernie odtwarzać profil farmakologiczny klasycznych leków, ale nie mówi nic bezpośrednio o ich przewadze nad standardową terapią u ludzi.

8.3. Semax – heptapeptyd nootropowo-neuroprotekcyjny

Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) to syntetyczny fragment ACTH (4–7) wydłużony o Pro-Gly-Pro. W badaniach:PMC+2MDPI+2

  • wykazuje działanie nootropowe, neuroprotekcyjne i immunomodulacyjne w modelach udaru,
  • u pacjentów po udarze (badania randomizowane w Rosji) przyspiesza poprawę funkcji neurologicznych,
  • zwiększa poziomy BDNF w mózgu (u zwierząt) i koreluje z lepszą rehabilitacją u ludzi.

Raport ADDF dla Semaxu podkreśla jednak:

8.4. Selank – heptapeptyd anksjolityczny (pochodna tuftsynu)

Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) to analog tuftsynu z C-terminalnym Pro-Gly-Pro. Badania pokazują, że:Czasopisma UMLub+3PubMed+3ResearchGate+3

  • ma działanie anksjolityczne porównywalne z niskimi dawkami benzodiazepin,
  • nie wywołuje sedacji ani miorelaksacji,
  • w badaniach klinicznych u pacjentów z GAD i neurastenią był podobnie skuteczny jak medazepam, a dodatkowo miał efekt „antyasteniczny” i łagodnie psychostymulujący,
  • modyfikuje ekspresję licznych genów związanych z układem GABA-ergicznym i neuropeptydowymi szlakami regulacji nastroju.

Podobnie jak Semax, Selank jest lekiem regionalnym (Rosja/WNP), bez rejestracji w UE/USA, z ograniczoną liczbą badań w czasopismach międzynarodowych.SCIRP+1

9. Obietnice vs fakty – krytyczne zestawienie

9.1. Co jest stosunkowo dobrze udokumentowane?

(1) Neuroprotekcja w modelach zwierzęcych

(2) Wpływ na neurotrofiny i mechanizmy plastyczności

(3) Rzeczywiste działanie kliniczne w określonych populacjach chorych

  • pacjenci z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi po udarach/Urazach mózgu – otwarte badanie Noopept vs piracetam z obiektywną poprawą MMSE i innych testów,
  • pacjenci po udarze – Semax w badaniach rosyjskich,
  • pacjenci z GAD – Selank jako anksjolityk o skuteczności zbliżonej do benzodiazepin, ale bez sedacji.Wiley Online Library+4Alzheimer’s Discovery Foundation+4Active Caldic+4

(4) Szeroki margines bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych

  • bardzo wysoki wskaźnik terapeutyczny Noopeptu w modelach zwierzęcych; brak poważnych działań niepożądanych w krótkoterminowych badaniach klinicznych.Semantic Scholar+1

9.2. Co jest słabo lub wcale nie udokumentowane?

(1) Poprawa funkcji poznawczych u zdrowych osób

(2) Długoterminowa prewencja otępienia lub „neuroprotekcja profilaktyczna”

(3) „Super-nootropowe” działanie przewyższające klasyczne leki

  • dostępne dane kliniczne (Noopept vs piracetam) sugerują podobną skuteczność przy mniejszych dawkach i ewentualnie mniejszej liczbie działań niepożądanych, ale to porównanie ma charakter otwarty i nie jest rozstrzygające.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

(4) Bezpieczeństwo wieloletnie i przy złożonej farmakoterapii

  • brak danych z rejestrów i dużych kohort; nie wiemy, jak leki peptydowe wpływają długoterminowo na ryzyko nowotworów, autoimmunizacji czy zaburzeń nastroju.Alzheimer’s Discovery Foundation+1

9.3. Kontekst – jak Noopept wypada na tle innych nootropów?

Przegląd Malíka i wsp. (2022) dotyczący nootropów podkreśla, że dla większości substancji „nowej generacji” dowody kliniczne są bardzo skromne, a efekt u zdrowych jest najczęściej niewielki lub niepewny.PMC

Na tym tle Noopept:

  • ma lepszą dokumentację przedkliniczną niż wiele suplementów,
  • ale gorszą dokumentację kliniczną niż np. donepezil, memantyna czy nawet klasyczny piracetam (dla konkretnych wskazań neurologicznych).

10. Wnioski praktyczne – jak rozsądnie patrzeć na Noopept i peptydowe nootropy?

Z perspektywy lekarza i chemika:

  1. Noopept i jego analogi to ciekawa klasa związków – elegancko zaprojektowane di- i heptapeptydy, które w modelach eksperymentalnych wyraźnie modulują plastyczność, neurotrofiny, odpowiedź na hipoksję i stres oksydacyjny.
  2. Najmocniejszym punktem Noopeptu są dane przedkliniczne, w tym:
    • liczne modele choroby Alzheimera i udaru,
    • dobrze opisana farmakodynamika,
    • spójna koncepcja „proleku cPG”.
  3. Najsłabszym punktem są dane kliniczne:
    • jedno opublikowane otwarte badanie vs piracetam,
    • streszczenia konferencyjne bez pełnej publikacji,
    • brak RCT u zdrowych.
  4. Bezpieczeństwo krótkoterminowe wydaje się korzystne, ale:
    • długoterminowe konsekwencje przewlekłego stosowania (lata u osób zdrowych) są nieznane,
    • brak twardych danych o interakcjach i wpływie na złożone układy chorobowe.
  5. Zastosowanie kliniczne
    • W krajach, gdzie Noopept/Semax/Selank są zarejestrowane, można je rozważać w ramach lokalnych wytycznych, głównie w łagodnych zaburzeniach poznawczych, po udarach lub w zaburzeniach lękowych – zawsze z monitorowaniem ciśnienia, snu i stanu psychicznego.
    • W krajach, gdzie są niezarejestrowane (np. Polska, UE/USA), rutynowe stosowanie poza badaniami klinicznymi jest nieuzasadnione naukowo i prawnie problematyczne.
  6. Dla osób zdrowych
    • przy obecnym stanie wiedzy trudno uczciwie obiecać poprawę pamięci/koncentracji przy akceptowalnym, dobrze zdefiniowanym profilu ryzyka,
    • naukowo bezpieczniejsze jest inwestowanie w czynniki o udowodnionym wpływie na mózg (sen, aktywność fizyczna, kontrola ciśnienia, leczenie bezdechu, dieta śródziemnomorska, ograniczenie alkoholu i tytoniu).PMC+1

11. Bibliografia

  1. Ostrovskaya RU et al. Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. Bull Exp Biol Med. 2001;132(4):959-962.PubMed
  2. Ostrovskaya RU et al. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer’s disease model. J Psychopharmacol. 2007;21(6):611-619.Ovid+1
  3. Ostrovskaya RU et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on Alzheimer disease-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci. 2014;21:74.BioMed Central+1
  4. Pelsman A et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in neuronal cultures. J Mol Neurosci. 2003.ScienceDirect
  5. Jia X et al. Neuroprotective and nootropic drug noopept rescues α-synuclein-induced synaptic damage in an in vitro model of Parkinson’s disease. (abstrakt J Mol Biol / powiązane prace).ScienceDirect
  6. Vakhitova YV et al. Molecular mechanism underlying the action of cognition enhancer noopept: selective increase of HIF-1 activity. Acta Naturae. 2016;8(1):83-94.ChemicalBook+1
  7. Gudasheva TA et al. Novel technologies for dipeptide drug design and their implementation. Curr Pharm Des. 2018;24(26):3020-3027.Semantic Scholar+1
  8. Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF). Cognitive Vitality Report: Noopept. 2019.Alzheimer’s Discovery Foundation+1
  9. Ostrovskaya RU et al. Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide GVS-111 in a photochemical stroke model. Behav Pharmacol. 1999.Europe PMC+1
  10. Razumovskaya MA et al. Modulation of nicotinic receptors in neurons in the presence of noopept and piracetam. Neurosci Behav Physiol. 2019.SpringerLink
  11. Medvedeva EV et al. The peptide Semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in the rat brain cortex after ischemia–reperfusion. BMC Genomics. 2014;15(Suppl 12):S19.PMC
  12. Dergunova LV et al. Neuroprotective peptides and new strategies for ischemic stroke drug discoveries. Genes. 2023;14(5):953.MDPI+1
  13. Volkova A et al. Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Acta Naturae. 2016.PMC
  14. Syunyakov T et al. Efficacy and mechanisms of the peptide anxiolytic Selank in therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. (badanie kliniczne, streszczenie).ResearchGate+1
  15. Malík M et al. Nootropics as cognitive enhancers: types, dosage and side effects. Nutrients. 2022;14(18):3776.PMC

Opracowanie: Rafał Klasiński / Fundacja Independent Institute of Chemical Processes

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Related Posts